Síndrome de Wallenber
El Síndrome de Wallenberg, consiste en un conjunto
de signos y síntomas causados por la oclusión de la porción intracraneana de la
arteria vertebral o de una de sus ramas, la arteria cerebelosa inferior
posterior, es conocido también como síndrome lateral bulbar o síndrome de
la PICA; es la manifestación de una enfermedad que ocasiona una lesión
isquémica y necrosis de la zona lateral del bulbo raquídeo, que se encuentra
posterior al núcleo olivar inferior. Lo que ocasiona una serie de desórdenes sensoriales y simpáticos,
signos cerebelosos y piramidales, con afectación de los pares pares craneales
V, IX, X y XI.
El 20% de los eventos isquémicos involucran la circulación
vertebrobasilar. Aunque
se desconoce la incidencia del síndrome, se sabe que hay una relación entre
sexo masculino y femenino de 3:1, respectivamente, con un promedio de 60.7
años. Los factores de
riesgo incluyen hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2,
tabaquismo, así como padecer alguna cardiopatía de alto riesgo embolígeno.
Existen casos secundarios a hiperextensión abrupta o
movimientos rotatorios excesivos de la cabeza sin fractura o dislocación, ocasionando disección de la AV, aunque
la disección espontánea ocurre con mayor frecuencia. La oclusión de la PICA es comúnmente
causada por embolismo cardiogénico.
Las manifestaciones clínicas son diversas y usualmente se relacionan con la extensión de la lesión bulbar en los hallazgos de RM; sin embargo, no sucede esto en todos los casos. La isquemia de dicha porción raramente causa un solo síntoma, produce una colección de síntomas y signos que dependen del área isquémica.
La tríada representativa del síndrome de Wallenberg consiste en:
síndrome de Claude-Bernard Horner, ataxia ipsilateral del lado de la lesión
medular y alteraciones sensitivas, que muestran un patrón alternarte
(hipoestesia ipsilateral de la cara y contralateral del tronco, brazos y
piernas). Con estos hallazgos se identificarían clínicamente y con facilidad, a
los pacientes con IBL.
El síndrome completo descrito por Fisher en 1961 consiste en:
disfagia, voz nasal, disminución del reflejo nauseoso, parálisis ipsilateral
del paladar y cuerdas vocales; estos síntomas se explican por la lesión que
involucra el núcleo ambiguo y fibras de noveno y décimo par craneal.
El vértigo y nistagmus son atribuidos al compromiso de núcleo
vestibular o sus conexiones al cerebelo. El nistagmus puede cambiar en
diferentes posiciones o ser torsional de tipo rotatorio. El sustrato neural de la náusea y
vómito se podría atribuir a la lesión en el núcleo ambiguo. La ataxia es debido a la lesión del
cuerpo restiforme o la vía espinocerebelosa.
El síndrome de Horner se explica por lesión en las fibras
simpáticas descendentes, no siempre se presenta completo, usualmente hay miosis
y enoftalmos ipsilateral, pero es relativamente inusual la anhidrosis.
El daño de las fibras del haz vestíbulo-espinal disminuye el
tono de los músculos extensores en el miembro pélvico ipsilateral a la lesión,
esto da origen a la lateropulsión ipsilateral al lado de la lesión bulbar.
Las alteraciones sensitivas son por lesión del núcleo y haz
descendente del trigémino originando hipoestesia térmica y al tacto, menos
común; hiperestesia o sensación quemante dolorosa en hemicara ipsilateral a la
lesión medular. En el patrón "típico", las alteraciones sensitivas de
la cara se acompañan de hipoestesia, entumecimiento o debilidad en la mitad del
cuerpo contralateral a la lesión medular.
El tracto espinotalámico se ve
afectado, lo que resulta en la pérdida de la sensación de dolor y de la
temperatura en el lado opuesto del cuerpo. El daño en el cerebelo
pedúnculo cerebeloso inferior puede causar ataxia.
El
cuadro cursa con:
-
Disminución de la sensibilidad termoanalgésica ipsilateral facial debido a la
afectación del núcleo trigeminal. Puede aparecer también dolor facial
espontáneo ipsilateral
-
Hipoalgesia e hipoestesia de tronco y extremidades contralaterales por
alteración del tracto espinotalámico
-
Parálisis de nervios craneales bajos por afectación del núcleo ambiguo (IX, X,
XI) con parálisis palatofaríngeo y cuerdas vocales que se manifiesta como
ronquera, disartria y disfagia.
- Hipo
por afectación del centro medular respiratorio.
-
Síndrome de Horner ipsilateral por afectación del tracto simpático
-
Naúseas, vómitos y vértigo por afectación de núcleos vestibulares medial e
inferior
-
Cefalea en la parte superior y posterior del cuello sobre todo si la causa es
una disección
- En
alguna ocasión puede aparecer diplopia por afectación de la parte baja del
puente
Podemos
encontrar también manifestaciones menos frecuentes como son:
-
Pérdida del sentido del gusto ipsilateral a la lesión por afectación del tracto
solitario.
-
Disfunción autonómica con taquicardia, labilidad de la presión arterial y fallo
respiratorio (pudiendo incluso producirse el síndrome de Ondina)
-
Incapacidad para estornudar por afectación de su centro.
-
Hiperhidrosis contralateral con anhidrosis ipsilateral (suele notarse a los 6
meses del infarto).
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